Nature：炎症增进阿尔茨海默病希望
凭证一项新的研究， ，，，来自德国神经退行性疾病中心和波恩大学的研究职员通过开展一系列实验室实验发明由大脑免疫系统导致的炎性机制触发阿尔茨海默病希望 。。。。。这些发明为在症状泛起之前有潜力展现出阿尔茨海默病的发病机制提供了新的看法 。。。。。他们预计有朝一日， ，，，这可能导致人们开发出新的疗法 。。。。。相关研究效果于2017年12月20日在线揭晓在Nature期刊上， ，，，论文问题为“Microglia-derived ASC specks cross-seed amyloid-β in Alzheimer’s disease” 。。。。。
阿尔茨海默病是一种破损性的最终导致痴呆的神经退行性疾病 。。。。。迄今为止， ，，，还没有有用地治疗这种疾病的要领 。。。。。这种疾病与β-淀粉样卵白（Aβ）的异常群集相关联 。。。。。它们在大脑中的群集似乎对神经元是有害的 。。。。。近年来， ，，，已有研究展现出Aβ的群集物（即斑块）触发大脑中的先天性免疫系统的炎性机制 。。。。。然而， ，，，导致神经退化和病理希望简直切历程至今尚未获得充分的明确 。。。。。
论文通讯作者、波恩大学神经退行性疾病与晚年神经病学系主任Michael Heneka教授说， ，，，“Aβ病理性地群集和扩散可能在临床症状（如影象问题）泛起数十年前就已爆发 。。。。。人们可能开发出在认知缺陷泛起之前在早期阶段靶向阿尔茨海默病的治疗要领 。。。。。”
炎症级联反应
一段时间以来， ，，，Heneka教授和同事们一直在研究大脑中的免疫反应在Aβ病理历程中的作用 。。。。。Heneka团队在2013年揭晓的一项研究已确定作为先天性免疫传感器， ，，，一种分子复合物NLRP3在阿尔茨海默病患者的大脑中受到激活， ，，，并且在小鼠模子中增进阿尔茨海默病希望（Nature, doi:10.1038/nature11729） 。。。。。
NLRP3是一种所谓的炎性体， ，，，可触发高度促炎性的细胞因子爆发 。。。。。再者， ，，，一经激活， ，，，NLRP3就与能够从细胞中释放出来的衔接卵白ASC形成较大的信号复合物 。。。。。波恩大学的Eicke Latz教授说， ，，，“迄今为止， ，，，由活化的细胞释放的ASC黑点（ASC speck）仅在巨噬细胞中纪录到， ，，，并且它们在疾病历程中的相关性一直是个谜 。。。。。”
在目今的这项新的研究中， ，，，这些研究职员证实ASC黑点也由大脑中活化的免疫细胞---小胶质细胞（microglia）---释放出来 。。。。。Heneka说， ，，，“我们发明ASC黑点与胞外空间中的Aβ连系， ，，，增进Aβ群集， ，，，因而直接将先天性免疫激活与Aβ的病理性希望相关联在一起 。。。。。”
新的治疗要领？？？
这种看法获得了在阿尔茨海默病小鼠模子中开展的一系列实验的支持 。。。。。在这些实验中， ，，，这些研究职员研究了ASC黑点及其组分（即ASC卵白）对大脑中的Aβ群集物扩散的影响 。。。。。
Heneka说， ，，，“别的， ，，，对人大脑样品的剖析在多个层面上批注炎症和Aβ病变可能在人类中以一种类似的方法相互作用 。。。。。总之， ，，，美高梅发明批注大脑炎症不但是一种旁观者征象， ，，，并且也是疾病希望的一种较强的增进因素 。。。。。因此， ，，，靶向这种免疫反应将成为阿尔茨海默病的一种新的治疗要领 。。。。。”
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